电大《病理生理学》形考作业(3)

时间:2024-04-30 09:06:36 5A范文网 浏览: 平时作业 我要投稿

一、名词解释:

1、休克:

是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍,使全身组织微循环血液灌流量严重不足,以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

2、缺血再灌注损伤:

在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤。

3、钙超载:

各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。

4、心功能不全:

是指在各种致病凶素作用下,心脏的舒缩功能发生障碍,心输出量绝对或相对减少,以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。

5、劳力性呼吸困难:

心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失,称为劳力性呼吸困难,为左心衰竭的最早表现。

 

二、单选题

1.休克的最主要特征是  C

A.心输出量降低

B.动脉血压降低

C.组织微循环灌流量锐减

D.外周阻力升高

E.外周阻力降低

2.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是  A

A.儿茶酚胺

B.心肌抑制因子

C.血栓素A2

D.内皮素

E.血管紧张素Ⅱ

3.休克早期微循环灌流的特点是  A

A.少灌少流

B.多灌少流

C.不灌不流

D.少灌多流

E.多灌多流

4.“自身输血”作用主要是指  A

A.容量血管收缩,回心血量增加

B.抗利尿激素增多,水重吸收增加

C.醛固酮增多,钠水重吸收增加

D.组织液回流多于生成

E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加

5.“自身输液”作用主要是指  D

A.容量血管收缩,回心血量增加

B.抗利尿激素增多,水重吸收增加

C.醛固酮增多,钠水重吸收增加

D.组织液回流多于生成

E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加

6.休克期微循环灌流的特点是  A

A.多灌少流

B.不灌不流

C.少灌少流

D.少灌多流

E.多灌多流

7.休克晚期微循环灌流的特点是  E

A.少灌多流

B.多灌少流

C.少灌少流

D.多灌多流

E.不灌不流

8.较易发生DIC的休克类型是  D

A.心源性休克

B.失血性休克

C.过敏性休克

D.感染性休克

E.神经源性休克

9.休克时细胞最早受损的部位是  A

A.细胞膜

B.细胞核

C.线粒体

D.溶酶体

E.高尔基体

10.在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是  E

A.心脏

B.肝

C.脾

D.肺

E.肾

11.下列哪种因素不会影响缺血—再灌注损伤的发生  D

A.缺血时间

B.组织器官需氧程度

C.侧支循环是否建立

D.低钠灌注液

E.高钙灌注液

12.自由基损伤细胞的早期表现是  A

A.膜损伤

B.线粒体损伤

C.肌浆网损伤

D.内质网损伤

E.溶酶体破裂

13.再灌注期细胞内钙超载的主要原因是  A

A.钙内流增加

B.肌浆网释放Ca2+增加

C.肌浆网释放Ca2+减少

D.细胞膜上钙泵活性降低

E.线粒体摄Ca2+减少

14.钙超载引起再灌注损伤中不包括  E

A.促进膜磷脂降解

B.线粒体功能障碍

C.损伤心肌细胞骨架

D.促进氧自由基生成

E.引起血管阻塞

15.最易发生缺血-再灌注损伤的是 A

A.心

B.肝

C.脾

D.肺

E.肾

16.最常见的再灌注心律失常是  D

A.心房颤动

B.房室传导阻滞

C.窦性心动过速

D.室性心动过速

E.室性期前收缩

17.下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤  A

A.高钠

B.低压

C.低钙

D.低温

E.低pH

18.关于心脏后负荷,不正确的叙述是  B

A. 又称压力负荷

B.决定心肌收缩的初长度

C.心肌收缩时所遇到的负荷

D.肺动脉高压可导致右室后负荷增加

E.高血压可导致左室后负荷增加

19.心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是  A

A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

E.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

20.心功能降低时最早出现的变化是  B

A.心输出量降低

B.心力贮备降低

C.心脏指数降低

D.射血分数降低

E.动脉血压降低

 

三、简答题:

1、简述休克早期微循环变化的特点。

在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续收缩,总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成)增加显著,使大量毛细血管网关闭,以致微循环灌流量明显减少,微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时,血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉,加重组织的缺血缺氧,故该期称缺血性缺氧期

 

2、简述氧自由基的损伤作用。

氧自由基极为活跃,可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应,造成细胞结构损伤,引起功能和代谢障碍。

(1)破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧,且富含不饱和脂肪酸,极易受到氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸,导致脂质过氧化反应,形成脂质自由基和过氧化物,引起膜流动性降低,通透性增高。线粒体膜脂质过氧化,导致线粒体氧化磷酸化功能障碍,ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放,破坏细胞结构。

(2)抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击,引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性,从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。

(3)破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂,并与碱基发生加成反应,从而改变DNA的结构,引起染色体的结构和功能障碍。这种作用80%为OH?所致,它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损伤,根据损伤程度的不同,可引起突变、凋亡或坏死等。

 

3、简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺点。

(1)心率增快可以增加心输出量,还可以提高舒张压,有利于冠状动脉的血液灌流,对维持动脉血压,保证重要器官的血流供应有积极的意义。然而,心动过速也会损害心室的功能。心率加快,心肌耗氧量增加,特别是当成人心率>180次/分时,由于心脏舒张期明显缩短,不但减少冠状动脉的灌流量,加重心肌缺血,而日可因心室充盈的时间缩短,使心输出量降低。

(2)心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是,过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等,使心功能由代偿转变为失代偿。

 

4、运用第九章知识分析并回答问题(临床案例9—1)。

患者,女,44岁,因交通事故腹部受伤50分钟后入院就诊,体格检查:患者神志恍惚,腹腔有移动性浊音,腹穿为血性液。Bp54/38mmHg,脉搏144次/min。立即快速输血800ml,并进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破裂,腹腔内有积血及血凝块共约2800ml,逐进行脾脏切除术,手术过程中血压一度降至零。又快速给以输血、输液2500ml术后给以5% NaHCO3 600ml,并继续静脉给予平衡液。6小时后,血压恢复到90/60mmHg,尿量增多。第二天患者病情稳定,血压逐渐恢复正常。

问题:(1)本病例属于哪一种类型的休克?其发生机制是什么?

(2)治疗中使用碳酸氢钠的目的是什么?

(1)本病例属于失血性休克。主要是因快速大量失血(手术中发现脾脏破裂,腹腔内有积血及血凝块共约2800ml)而发生心输出量明显下降,血压降低而出现休克,此时可以通过代偿,血压维持在54/38mmHg,手术过程中,由于时间过长,没有补充液体,血压一度降至零。经过快速给以输血、输液后,术后继续静脉给予平衡液补充,血压恢复到90/60mmHg,尿量增多,休克得以纠正。

(2)休克时主要因为缺氧,无氧酵解增加,生成大量的乳酸,肝糖原异生能力降低,不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖;而且,由于组织灌流障碍和肾功能障碍,使酸性代谢产物不能及时清除,导致代谢性酸中毒。因此治疗中使用适量碳酸氢钠中和酸。

 


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