电大《病理学》形考作业（3）

时间：2024-04-30 09:06:34 5A范文网浏览：平时作业我要投稿

1:简述原发性高血压引起的脑继发性病变,脑动脉粥样硬化病变特点.

答: 高血压可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压着的95％以上；在不足5％患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心脑血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。

粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25％以下；Ⅱ级，狭窄在26％～50％；Ⅲ级，狭窄51％～75％；Ⅳ级，管腔狭窄在76％以上。

2:简述左心衰竭时呼吸功能的主要表现及机制

答: 咳嗽、咳痰、咯血，呼吸困难！
机制：左心功能不全，导致肺静脉高压，肺淤血！

其表现为呼吸困难。主要表现的程度是劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。其发生机制分别为（1）劳力性呼吸困难：体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重，体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快，加深，出现呼吸困难。（2）端坐呼吸：端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻，膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善，端坐时可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。（3）夜间阵发性呼吸困难：平卧时下半身静脉回流增多，水肿液的吸收入血循环也增多，加重肺淤血，入睡后神经反射敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重、动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。

3:比较支原体肺炎与小叶性肺炎

	支原体肺炎	小叶性肺炎
病原菌	支原体	多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌
发病情况	小儿、青少年	小儿、老人、体弱久病卧床者
病变特点	以细支气管为中心的小叶性病灶、大小不一，病变多发，散在于两肺	肺间质性炎
炎症特点	非化脓性炎	急性化脓性炎
预后	痊愈良好	多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸、心力衰竭

4:简述缺氧时循环系统的变化

答: 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。

1、心输出量增加

（1）心率加快：过去认为心率加快是颈动脉体和主动脉体化学感受器刺激反射性地引起。但有人实验，在控制呼吸不变的情况下，缺氧刺激血管化学感受器却使心率变慢。因此缺氧时心率加快很可能是通气增加所致肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。然而呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血压下降。

（2）心收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可引起交感神经兴奋，作用于心脏β—肾上腺素能受体，使心收缩性增强。

（3）静脉回流量增加：胸廓呼吸运动及心脏活动增强，可导致静脉回流量增加和心输出量增多。

2、血流分布改变

器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数量与内径大小。缺氧时，一方面交感神经兴奋引起的血管收缩；另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物则使血管扩张。这两种作用的平衡关系决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增多。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应是有利的。

3、肺血管收缩

肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2.此外，正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的肺血管收缩，导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通气能得到更充分的利用。

4、毛细血管增生

长期慢性缺氧可促使毛细血管增生。尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著。毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量。

5:简述门脉性肝硬变后期主要的临床表现及机制

答：①脾肿大：脾静脉回流受阻，脾因慢性淤血及结缔组织增生而肿大；②胃肠道淤血、水肿：胃肠静脉回流受阻使胃肠壁发生淤血、水肿；③腹水：由于门静脉压升高，使肠及肠系膜等处毛细血管淤血，内压升高，管壁通透性增加，水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔；肝硬变时肝脏灭活醛回酮和抗利尿激素能力减弱，致使这些激素在血中浓度升高造成钠水潴留，促使腹水形成；④侧支循环形成：门静脉发生阻塞后，门静脉和腔静脉间的吻合支逐渐扩张形成侧支循环，使门静脉血流经侧支循环进入腔静脉流回心脏。

6:简述肝性脑病的诱因,肝功能不全时氨生成增多的机制

答: 1.消化道出血消化道出血是肝硬化患者发生肝性脑病最常见的诱因，多由食道下段静脉曲张破裂所致。流入肠道的血液蛋白质在细菌作用下大量分解为氨，引起血氨升高。此外，血容量减少，血压降低，组织缺血缺氧，均可促进肝性脑病的发生。

2.电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化伴腹水患者常用利尿剂治疗，使钾丢失过多，导致低钾性碱中毒。碱中毒可使NH4+转变为NH3，同时，碱中毒时肾小管上皮细胞产生的氨以铵盐形式排出减少，而以NH3的形式弥散入血增多，使血氨升高。

3.感染肝病患者抵抗力较低，易发生感染。细菌、毒素可直接损害肝功能，使氨合成尿素减少；感染引起发热使组织分解代谢增强，非蛋白氮增多，也可使血氨升高。

4.氮质血症肝性脑病的病人，大多数有肾功能不全，致使尿素等非蛋白氮排出减少，血中非蛋白氮升高，大量尿素渗入肠腔并生成氨，使血氨升高。

5.其它镇静剂、麻醉剂使用不当、放腹水过多过快、酒精中毒、便秘等均可作为肝性脑病的诱因，

氨生成过多：血氨主要来源于肠道含氮物质的分解，小部分来自肾、肌肉及脑。正常人每天肠道产氨约4克，经门静脉入肝，通过鸟氨酸循环合成尿素而被解毒。肝功能障碍时有诸多因素使产氨增加：

肝功能不全时，肝内鸟氨酸循环发生障碍，使氨的清除不足；同时消化道淤血、水肿，饲料消化、吸收、排空障碍，使氨生成增多。结果造成血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障可进入脑组织。

①氨干扰脑组织的能量代谢：

NH3+α-酮戊二酸谷氨酸+ N H3 谷氨酰胺

这样使脑细胞内ATP生成减少。

②脑内神经介质发生改变：脑氨增多可能使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱等）减少，抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺等）增多。