《病理学》重难点分析（1）
1、掌握栓塞的类型及对机体有哪些影响。
①血栓栓塞最常见，包括肺动脉栓塞和体动脉栓塞。较小的柱子广泛地栓塞于肺动脉的分支，或较大的柱子栓塞于肺动脉主干及其大分支时，可致患者摔死。体动脉的柱子常栓塞于脑、肾、脾和下肢，可引起局部组织缺血坏死；②脂肪栓塞，大量脂肪滴广泛栓塞于肺循环时，可引起急性右心衰竭；③气体栓塞，包括空气栓塞和氢气栓塞。大量的空气迅速进入血循环，可引起摔死。氮气栓塞多发生于小的血管，导致局部组织缺血、坏死；④羊水柱塞，羊水进入母体血循环，绝大多数导致死亡；⑤其他柱子栓塞，如细菌团、肿瘤细胞团等引起的柱塞。
注意：各种栓子主要的运行方向和血液的流动方向一致，有助于判断栓子的来源。
2、试述休克早期变化的代偿意义。
(1)有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足；同时心输出量增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。
(2)血液重新分布有利于心、脑血液供应：在休克早期，当腹腔内脏、皮肤、骨骼肌及肾等器官血管收缩，血流量显著减少时，心、脑血管不发生收缩，心、脑血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官心、脑的血液供应。
提示：休克早期的变化主要由交感—肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定的代偿意义。
3、为什么DIC病人常有广泛出血？
DIC发生后广泛微血栓形成，导致血小板及多种凝血因子被消耗，造成血液低凝状态；继发性纤溶亢进形成大量纤溶酶，使已形成的纤维蛋白凝块溶解，引起血管损伤部位再出血，并水解凝血因子，造成血液凝固性进一步降低；纤溶亢进大量形成的FDP，具有抗凝血酶、抑制血小板聚集及增加毛细血管通透性的作用，促进出血；而DIC时出现的休克、缺氧、酸中毒等可直接损伤微血管，引起出血。因此在DIC第二期(消耗性低凝期)后，常有广泛出血。
4、病理性钙化的常见有哪些类型及特点？
①营养不良性钙化。特点：无全身性钙、磷代谢障碍，血钙不升高。常见于变性、坏死组织或异物中发生钙盐沉积。
②转移性钙化。特点：由于全身性钙、磷代谢障碍，使血钙和／或血磷升高，使钙盐在未受损的组织上沉积。
提示：主要与正常的钙化相区别，可以从血液生化和X线得出结论。
5、各种损伤因子作用于细胞和组织，会出现哪些形态、结构及功能的病理变化？
主要分为可复性和不可复性两类：变性是可复性的改变，表现为细胞内或组织间出现异常物质或原有物质增多。常见的有脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、纤维素样变性和淀粉样变性等。严重的变性可以发展为不可复性的改变，即坏死，活体细胞代谢停止，功能丧失。主表现为核缩、核碎和核溶。根据坏死局部的形态变化，将坏死分为凝固性坏死和液化性坏死。干酪样坏死和坏疽是凝固性坏死的特殊类型。生理状态下细胞更新发生的程序性死亡成为凋亡。组织坏死后的结局包括：溶解吸收，分离排除，机化、包裹和钙化。
6、简要说明什么是DIC？
DIC是临床上一种常见的危重综合征。许多疾病如急性感染、妊娠并发症、恶性肿瘤和严重创伤等都可导致DIC的发生。它是一种以凝血功能紊乱为基本特征的病理过程，发病机制比较复杂，既可由于血管内皮细胞受损，通过激活内源性凝血系统而引发；也可由于组织严重损伤，释放大量组织因子，激活外源性凝血系统而引发。典型的DIC可分为高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶亢进期，主要的临床表现有：出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。
《病理学》重难点分析（2）
甘 强
一、论述判断高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水的标准，以及其机体的变化情况。
1、高渗性脱水：
失水大于失钠，血钠浓度大于150mmol／L，血浆液渗透压大于310mmol／L。
机体的变化：
①细胞外液渗透压升高：可出现口渴；尿量减少、尿比重增加；细胞内水分向细胞外转移； 严重者可引起中枢神经系统功能紊乱。
②细胞外液容量减少：是由于细胞外液水减少造成的，严重的高渗性脱水，可出现循环衰竭。
2、低渗性脱水：
失钠大于失水，血钠浓度小于130mmol／L，血浆渗透压小于280mmol／L 。
机体的变化：
①细胞外液渗透压降低：尿量早期变化不明显 ，严重的细胞外液减少，尿量可减少。细胞外液向细胞内转移，引起细胞水肿，特别是脑水肿致中枢神经系统功能障碍。
②细胞外液容量减少：低渗性脱水以丢失细胞外液为主，患者较易出现脱水征和周围循环衰竭。
3、等渗性脱水：
水与钠等比例地丢失，血钠在130—150mmol／L，血浆渗透压在280-310mmol／L 。
机体的变化：
①细胞外液容量减少，表现为血容量和组织间液减少。
② 醛固酮和ADH分泌增加，肾对钠和水重吸收增加，细胞外液量得到补充，同时尿量减少，尿钠、氯减少，尿比重增高。
二、什么是水肿？其发生机制是什么？
指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。体腔内过多液体的积聚又称为积水。细胞内液体过多称为细胞水肿。
水肿的发生机制：一是血管内外液体交换失平衡，使组织间液生成大于回流而导致水肿。二是体内外液体交换失平衡，使体内钠、水潴留，细胞外液容量明显增加而导致水肿。
1、血管内外液体交换失平衡——组织液生成大于回流
主要受下列因素调节：①毛细血管血压；②组织间液静水压；③血浆胶体渗透压；④组织间液胶体渗透压；⑤淋巴回流。毛细血管血压与组织间液静水压之差称为有效流体静压．是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量。
2、体内外液体交换失平衡——钠、水潴留
肾小球滤过率下降：引起肾小球滤过率下降的常见原因有：①滤过膜面积的减少和通透性降低，如急、慢性肾小球肾炎；②肾血流量减少及肾小球滤过压下降。
3、肾小管重吸收钠水增多：①管球平衡失调；② 肾血流重新分布；③ADH和醛固酮增多。
三、肾在调节酸碱平衡中有哪些作用。
肾是调节酸碱平衡的重要器官。体内的固定酸全部需经肾排出；消耗的碳酸氢盐也靠肾来补充，所以肾通过改变排酸保碱的量来调节血液pH的相对恒定。其基本作用机制是：
(1)碳酸氢盐重吸收：主要通过近曲小管的H+—Na+交换，将从肾小球滤过的NaHCO3重吸收入血，以保证NaHCO3不随尿液丢失。
(2)磷酸盐酸化：通过远曲小管上皮细胞不断泌H+，将碱性磷酸盐转变成酸性磷酸盐，H+随酸性磷酸盐排出体外，新生成NaHCO3见人血。
(3)泌氨：肾小管上皮细胞泌H+与管腔内Na+交换，H+与肾小管细胞分组的NH3生成NH4+，以铵盐形式排出体外，Na+与细胞内HCO 生成新的NaHCO3重吸收血。
总之，肾通过泌H+，不断将酸性物质排出体外，又通过重吸收和新生成NaHCO3来维持血浆[HCO ]的相对恒定。
四、简述急性低钾血症对心肌特性的影响。
急性低钾血症时，心肌细胞膜对钾离子通透性降低，静息状态下细胞内钾外流减少，导致静息电位负值减小，静息电位和阈电位之间距离缩小，心肌兴奋性增高。由于静息电位负值减小，0期去极化速度和幅度减小，心肌传导性降低。自律细胞4期自动去极化与钠缓慢内流有关，低血钾时细胞膜对钾的通透性降低，钠内流相对加速，4期自动去极化加速，心肌自律性增高。细胞外低钾、复极2期，对钙内流的抑制减弱钙内流增多，心肌细胞内钙增多，兴奋—收缩藕联增强，心肌收缩性增强。
《病理学》重难点分析（3）
一、炎症的基本病理变化有哪些？其病理学如何分类？
① 变质：是炎症局部组织发生的变性和坏死。常见的以变质为主的炎症有肝炎，乙型脑炎等疾病。
② 渗出：是以血管反应为中心的渗出性病变，是炎症的标志性变化，在局部具有重要的防御作用。
③ 增生：在致炎因子和坏死物质刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞增生。可以形成一些特出的结构，如肉芽肿。
病理学分类：
① 变质性炎：实质器官如心、脑、肾、肝的炎症常常是变质性炎。
② 渗出性炎：多发生浆膜、粘膜、疏松结缔组织。根据渗出的成份不同，又分出几种亚型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎。
③ 增生性炎：是组织、细胞增生为主，而变质、渗出较轻，多是慢性炎症的表现。
二、发热时机体的代谢及机能改变代谢如何改变？其处理原则是什么？
1、发热时机体的代谢及机能改变代谢改变：特点是糖、脂肪、蛋白质三大营养要素的分解代谢增加。维生素消耗增多，患者也可出现水、电解质代谢紊乱及代谢性酸中毒。
2、机能改变：特点是为多数器官功能亢进，少数器官功能受到抑制。中枢神经系统兴奋，心率加快，肺通气量增加。
3、发热的处理原则：对一般性发热应积极治疗原发病，高热患者应及时降温。应补充糖、维生素等易消化食物，防止水、电解质及酸碱平衡紊乱
三、什么是肿瘤的扩散？有哪些方式？
肿瘤的扩散：肿瘤的扩散关系到患者的治疗和生存，肿瘤的扩散有直接蔓延和转移两种方式。
直接蔓延：是指恶性肿瘤细胞从原发部位沿组织间隙、神经束衣、淋巴管和血管侵入并破坏邻近的器官和组织，并继续生长，称为直接蔓延。
肿瘤的转移：是指瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，到达其它部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这一过程称为转移。
四、比较浆液性炎、纤维素性炎和化脓性炎的区别。
浆液性炎：以血清渗出为其特征，血管损伤较轻。易发生在粘膜、浆膜、疏松结缔组织、体腔（心包腔、胸膜腔、腹膜腔、关节腔）。大家都有感冒的经历，感冒初期表现为鼻炎，粘膜分泌物增多；甚至像水样，称为“卡他性炎”，这是典型的浆液性炎。
纤维素性炎：各种致炎因子造成血管严重损伤，大量纤维素、中性粒细胞渗出。如尿毒症时，临床可出现心包和胸膜“摩擦音”，是心包膜和胸膜大量纤维素渗出的结果。如细菌性痢疾时，结肠表面的坏死和纤维素渗出物可形成“伪膜”。脱落后形成浅的溃疡。
化脓性炎：是渗出性炎中较重的一种。由于化脓菌的感染，造成局部组织不同程度的坏死和脓液形成，大量中性粒细胞渗出。化脓性炎可表现为脓肿、蜂窝织炎、出血性炎。
五、急性细菌性心内膜炎有哪些病理改变？
①多由毒力较强的化脓菌（主要是金黄色葡萄球菌）引起；
②主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣多受累；
③在瓣膜的闭锁缘上形成混有大量细菌菌落的疣状赘生物，脱落后易形成细菌栓子；
④细菌栓子脱落可引起多个器官形成栓塞性小脓肿；瓣膜病变可使瓣膜破裂、穿孔，引起急性瓣膜功能不全；
⑤病情急，感染重，死亡率高。
六、动脉硬化的病理改变是什么？
①脂纹：动脉硬化的早期改变，由泡沫细胞和平滑肌细胞构成；
②纤维斑块：为隆起于动脉内膜的灰黄色斑块；
③粥瘤：纤维斑块内的脂质分解产生大量胆固醇结晶，组织坏死，呈粥样，又称粥样斑块。粥样斑块继发改变：溃疡、血栓形成、斑块内出血、动脉瘤形成、钙化。
《病理学》重难点分析（4）
一、试述肺气肿常见类型和发病原因。
根据病因和病变特点，可将肺气肿分为四种类型：慢性阻塞性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿。其中慢性阻塞性肺气肿在临床上常见，对健康危害大。常见发病原因是慢性支气管炎导致的肺通气障碍，末稍肺组织内残气量多，致肺泡增大，肺泡破裂互相融合；另一个与肺气肿有关的的病因是弹性蛋白酶增多，活性增高。由于肺泡扩张，间隔变窄；肺泡融合，间隔断裂；以上病变使肺毛细血管床明显减少，小动脉内膜纤维性增厚，肺动脉压力增高，最终导致肺心病。
二、大叶性肺炎、小叶性肺炎和军团菌肺炎区别有哪些？
1、大叶性肺炎
绝大多数由肺炎链球菌引起，多见于青壮年，属纤维素性炎。病变累及肺的大叶或大叶大部，肺泡腔中大量纤维素性渗出。起病急，病程7～10天。病理上表现为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期四期。常由于肺内炎症直接侵犯胸膜而合并纤维素性胸膜炎。由于抗生素的广泛应用，现在临床上典型的大叶性肺炎已不是很多见。绝大多数及时治疗可痊愈，合并症较少，主要有：肺肉质变、肺脓肿及脓胸、脓毒败血症、感染性休克。
2、小叶性肺炎
可由多种病菌引起，也可以是混合性感染。老年人和小儿多见，是以支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。病变可以局限在一个小叶，也可以融合成大叶，肺泡腔内的渗出成分有些以浆液为主，有些以纤维素为主，有些则以化脓为主。预后取决于原发病和小叶性肺炎的进展。并发症较多：心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿及脓胸、脓毒败血症等。
3、军团菌肺炎
军团菌病属世界性分布。本菌在自然界中抵抗力较强，对一般化学消毒剂敏感。军团菌肺炎是近年来新认识的细菌性传染病。常年均可发生，但以夏秋季节多见，既可流行也可散发。是以肺炎为主要表现的全身多器官受累的严重性疾病。可在肺内形成化脓性支气管炎，可表现为小叶性、小叶融合性甚至大叶性病变。临床症状重，病死率约为10％～20％。
三、简述肺癌如何分型？
绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，支气管腺体和肺泡上皮，也有来源于支气管粘膜内的嗜银细胞。
肺癌在肉眼上分为：①中央型，常位于肺门部；②周围型，位于肺叶周边部；③弥漫型，癌组织沿肺泡呈弥漫性浸润，在肉眼上与小叶性肺炎不易鉴别。
组织学上肺癌分为：①小细胞癌：是肺内恶性度较高的一种癌，起源于支气管粘膜和粘膜内的嗜银细胞。②鳞状细胞癌：最常见的组织学类型，约占肺癌的一半以上，多为中央型。③腺癌：常为周围型，女多于男性，常见于被动吸烟者。④大细胞癌：少见。
四、简述继发性肺结核的病理特点。
继发性肺结核病是机体再次感染给核杆菌引起的结核病，多发生于成人，因而又称成人型肺结核病。成人型肺结核病多为原发性肺结核病肺内播散的结果：①病变多从肺上部开始，向肺下部发展；②病变多为增生性病变，易发生干酪样坏死；③病变的扩散途径以气道播散为主，淋巴道和血道播散少见；④病程呈慢性过程，在肺内形成新旧混杂、上重下轻、上旧下新的复杂病变。常见的继发性肺结核病有局灶性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎及结核球。
五、简述流行性乙型脑炎的基本病变。
流行性乙型脑炎是以脑实质的病变为主的炎症性疾病。病变主要发生于发质和神经核团，以大脑皮质、丘脑、中脑病变最严重，小脑延髓和桥脑次之，脊髓很少发生病变。其主要病理变化有：①神经细胞变性坏死：表现为神经细胞肿胀、尼氏体消失、核浓缩。胶质细胞吞噬变性坏死的神经细胞（噬神经细胞现象）。胶质细胞包绕变性坏死的神经细胞（卫星现象）；②软化灶形成：局部神经细胞及邻近的轴突、髓鞘、胶质细胞、胶质纤维均陷入坏死，溶解液化形成软化灶；③炎细胞浸润：常见的淋巴单核细胞围绕小血管形成套油状浸润；④胶质细胞增生：可呈弥漫性增生，亦可呈结节状增生。
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