电大《病理学》形考作业重难点分析

时间:2024-04-30 09:04:31 5A范文网 浏览: 平时作业 我要投稿

《病理学》重难点分析(1)

1、掌握栓塞的类型及对机体有哪些影响。

①血栓栓塞最常见,包括肺动脉栓塞和体动脉栓塞。较小的柱子广泛地栓塞于肺动脉的分支,或较大的柱子栓塞于肺动脉主干及其大分支时,可致患者摔死。体动脉的柱子常栓塞于脑、肾、脾和下肢,可引起局部组织缺血坏死;②脂肪栓塞,大量脂肪滴广泛栓塞于肺循环时,可引起急性右心衰竭;③气体栓塞,包括空气栓塞和氢气栓塞。大量的空气迅速进入血循环,可引起摔死。氮气栓塞多发生于小的血管,导致局部组织缺血、坏死;④羊水柱塞,羊水进入母体血循环,绝大多数导致死亡;⑤其他柱子栓塞,如细菌团、肿瘤细胞团等引起的柱塞。

注意:各种栓子主要的运行方向和血液的流动方向一致,有助于判断栓子的来源。

2、试述休克早期变化的代偿意义。

(1)有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量,缓解血容量的绝对不足;同时心输出量增加、外周总阻力升高,通过上述调节,使休克早期患者的动脉血压无明显变化。

(2)血液重新分布有利于心、脑血液供应:在休克早期,当腹腔内脏、皮肤、骨骼肌及肾等器官血管收缩,血流量显著减少时,心、脑血管不发生收缩,心、脑血流量基本正常,加之此时动脉血压变化不明显,所以在全身循环血量减少的情况下,有利于优先保证重要生命器官心、脑的血液供应。

提示:休克早期的变化主要由交感—肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致,对机体有一定的代偿意义。

3、为什么DIC病人常有广泛出血?

DIC发生后广泛微血栓形成,导致血小板及多种凝血因子被消耗,造成血液低凝状态;继发性纤溶亢进形成大量纤溶酶,使已形成的纤维蛋白凝块溶解,引起血管损伤部位再出血,并水解凝血因子,造成血液凝固性进一步降低;纤溶亢进大量形成的FDP,具有抗凝血酶、抑制血小板聚集及增加毛细血管通透性的作用,促进出血;而DIC时出现的休克、缺氧、酸中毒等可直接损伤微血管,引起出血。因此在DIC第二期(消耗性低凝期)后,常有广泛出血。

4、病理性钙化的常见有哪些类型及特点?

①营养不良性钙化。特点:无全身性钙、磷代谢障碍,血钙不升高。常见于变性、坏死组织或异物中发生钙盐沉积。

②转移性钙化。特点:由于全身性钙、磷代谢障碍,使血钙和/或血磷升高,使钙盐在未受损的组织上沉积。

提示:主要与正常的钙化相区别,可以从血液生化和X线得出结论。

5、各种损伤因子作用于细胞和组织,会出现哪些形态、结构及功能的病理变化?

主要分为可复性和不可复性两类:变性是可复性的改变,表现为细胞内或组织间出现异常物质或原有物质增多。常见的有脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、纤维素样变性和淀粉样变性等。严重的变性可以发展为不可复性的改变,即坏死,活体细胞代谢停止,功能丧失。主表现为核缩、核碎和核溶。根据坏死局部的形态变化,将坏死分为凝固性坏死和液化性坏死。干酪样坏死和坏疽是凝固性坏死的特殊类型。生理状态下细胞更新发生的程序性死亡成为凋亡。组织坏死后的结局包括:溶解吸收,分离排除,机化、包裹和钙化。

6、简要说明什么是DIC?

DIC是临床上一种常见的危重综合征。许多疾病如急性感染、妊娠并发症、恶性肿瘤和严重创伤等都可导致DIC的发生。它是一种以凝血功能紊乱为基本特征的病理过程,发病机制比较复杂,既可由于血管内皮细胞受损,通过激活内源性凝血系统而引发;也可由于组织严重损伤,释放大量组织因子,激活外源性凝血系统而引发。典型的DIC可分为高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶亢进期,主要的临床表现有:出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。

《病理学》重难点分析(2)

甘  强

一、论述判断高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水的标准,以及其机体的变化情况。

1、高渗性脱水:

失水大于失钠,血钠浓度大于150mmol/L,血浆液渗透压大于310mmol/L。

机体的变化:

①细胞外液渗透压升高:可出现口渴;尿量减少、尿比重增加;细胞内水分向细胞外转移; 严重者可引起中枢神经系统功能紊乱。

②细胞外液容量减少:是由于细胞外液水减少造成的,严重的高渗性脱水,可出现循环衰竭。

2、低渗性脱水:

失钠大于失水,血钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L 。

机体的变化:

①细胞外液渗透压降低:尿量早期变化不明显 ,严重的细胞外液减少,尿量可减少。细胞外液向细胞内转移,引起细胞水肿,特别是脑水肿致中枢神经系统功能障碍。

②细胞外液容量减少:低渗性脱水以丢失细胞外液为主,患者较易出现脱水征和周围循环衰竭。

3、等渗性脱水:

水与钠等比例地丢失,血钠在130—150mmol/L,血浆渗透压在280-310mmol/L 。

机体的变化:

①细胞外液容量减少,表现为血容量和组织间液减少。

② 醛固酮和ADH分泌增加,肾对钠和水重吸收增加,细胞外液量得到补充,同时尿量减少,尿钠、氯减少,尿比重增高。

二、什么是水肿?其发生机制是什么?

指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。体腔内过多液体的积聚又称为积水。细胞内液体过多称为细胞水肿。

水肿的发生机制:一是血管内外液体交换失平衡,使组织间液生成大于回流而导致水肿。二是体内外液体交换失平衡,使体内钠、水潴留,细胞外液容量明显增加而导致水肿。

1、血管内外液体交换失平衡——组织液生成大于回流

主要受下列因素调节:①毛细血管血压;②组织间液静水压;③血浆胶体渗透压;④组织间液胶体渗透压;⑤淋巴回流。毛细血管血压与组织间液静水压之差称为有效流体静压.是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量。

2、体内外液体交换失平衡——钠、水潴留

肾小球滤过率下降:引起肾小球滤过率下降的常见原因有:①滤过膜面积的减少和通透性降低,如急、慢性肾小球肾炎;②肾血流量减少及肾小球滤过压下降。

3、肾小管重吸收钠水增多:①管球平衡失调;② 肾血流重新分布;③ADH和醛固酮增多。

三、肾在调节酸碱平衡中有哪些作用。

肾是调节酸碱平衡的重要器官。体内的固定酸全部需经肾排出;消耗的碳酸氢盐也靠肾来补充,所以肾通过改变排酸保碱的量来调节血液pH的相对恒定。其基本作用机制是:

(1)碳酸氢盐重吸收:主要通过近曲小管的H+—Na+交换,将从肾小球滤过的NaHCO3重吸收入血,以保证NaHCO3不随尿液丢失。

(2)磷酸盐酸化:通过远曲小管上皮细胞不断泌H+,将碱性磷酸盐转变成酸性磷酸盐,H+随酸性磷酸盐排出体外,新生成NaHCO3见人血。            

(3)泌氨:肾小管上皮细胞泌H+与管腔内Na+交换,H+与肾小管细胞分组的NH3生成NH4+,以铵盐形式排出体外,Na+与细胞内HCO 生成新的NaHCO3重吸收血。

总之,肾通过泌H+,不断将酸性物质排出体外,又通过重吸收和新生成NaHCO3来维持血浆[HCO ]的相对恒定。

四、简述急性低钾血症对心肌特性的影响。

急性低钾血症时,心肌细胞膜对钾离子通透性降低,静息状态下细胞内钾外流减少,导致静息电位负值减小,静息电位和阈电位之间距离缩小,心肌兴奋性增高。由于静息电位负值减小,0期去极化速度和幅度减小,心肌传导性降低。自律细胞4期自动去极化与钠缓慢内流有关,低血钾时细胞膜对钾的通透性降低,钠内流相对加速,4期自动去极化加速,心肌自律性增高。细胞外低钾、复极2期,对钙内流的抑制减弱钙内流增多,心肌细胞内钙增多,兴奋—收缩藕联增强,心肌收缩性增强。

《病理学》重难点分析(3)

一、炎症的基本病理变化有哪些?其病理学如何分类?

① 变质:是炎症局部组织发生的变性和坏死。常见的以变质为主的炎症有肝炎,乙型脑炎等疾病。

② 渗出:是以血管反应为中心的渗出性病变,是炎症的标志性变化,在局部具有重要的防御作用。

③ 增生:在致炎因子和坏死物质刺激下,炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞增生。可以形成一些特出的结构,如肉芽肿。

病理学分类:

① 变质性炎:实质器官如心、脑、肾、肝的炎症常常是变质性炎。

② 渗出性炎:多发生浆膜、粘膜、疏松结缔组织。根据渗出的成份不同,又分出几种亚型:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎。

③ 增生性炎:是组织、细胞增生为主,而变质、渗出较轻,多是慢性炎症的表现。

二、发热时机体的代谢及机能改变代谢如何改变?其处理原则是什么?

1、发热时机体的代谢及机能改变代谢改变:特点是糖、脂肪、蛋白质三大营养要素的分解代谢增加。维生素消耗增多,患者也可出现水、电解质代谢紊乱及代谢性酸中毒。

2、机能改变:特点是为多数器官功能亢进,少数器官功能受到抑制。中枢神经系统兴奋,心率加快,肺通气量增加。

3、发热的处理原则:对一般性发热应积极治疗原发病,高热患者应及时降温。应补充糖、维生素等易消化食物,防止水、电解质及酸碱平衡紊乱

三、什么是肿瘤的扩散?有哪些方式?

肿瘤的扩散:肿瘤的扩散关系到患者的治疗和生存,肿瘤的扩散有直接蔓延和转移两种方式。

直接蔓延:是指恶性肿瘤细胞从原发部位沿组织间隙、神经束衣、淋巴管和血管侵入并破坏邻近的器官和组织,并继续生长,称为直接蔓延。

肿瘤的转移:是指瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,到达其它部位继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这一过程称为转移。

四、比较浆液性炎、纤维素性炎和化脓性炎的区别。

浆液性炎:以血清渗出为其特征,血管损伤较轻。易发生在粘膜、浆膜、疏松结缔组织、体腔(心包腔、胸膜腔、腹膜腔、关节腔)。大家都有感冒的经历,感冒初期表现为鼻炎,粘膜分泌物增多;甚至像水样,称为“卡他性炎”,这是典型的浆液性炎。

纤维素性炎:各种致炎因子造成血管严重损伤,大量纤维素、中性粒细胞渗出。如尿毒症时,临床可出现心包和胸膜“摩擦音”,是心包膜和胸膜大量纤维素渗出的结果。如细菌性痢疾时,结肠表面的坏死和纤维素渗出物可形成“伪膜”。脱落后形成浅的溃疡。

化脓性炎:是渗出性炎中较重的一种。由于化脓菌的感染,造成局部组织不同程度的坏死和脓液形成,大量中性粒细胞渗出。化脓性炎可表现为脓肿、蜂窝织炎、出血性炎。

五、急性细菌性心内膜炎有哪些病理改变?

①多由毒力较强的化脓菌(主要是金黄色葡萄球菌)引起;

②主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣多受累;

③在瓣膜的闭锁缘上形成混有大量细菌菌落的疣状赘生物,脱落后易形成细菌栓子;

④细菌栓子脱落可引起多个器官形成栓塞性小脓肿;瓣膜病变可使瓣膜破裂、穿孔,引起急性瓣膜功能不全;

⑤病情急,感染重,死亡率高。

六、动脉硬化的病理改变是什么?

①脂纹:动脉硬化的早期改变,由泡沫细胞和平滑肌细胞构成;

②纤维斑块:为隆起于动脉内膜的灰黄色斑块;

③粥瘤:纤维斑块内的脂质分解产生大量胆固醇结晶,组织坏死,呈粥样,又称粥样斑块。粥样斑块继发改变:溃疡、血栓形成、斑块内出血、动脉瘤形成、钙化。

《病理学》重难点分析(4

一、试述肺气肿常见类型和发病原因。

根据病因和病变特点,可将肺气肿分为四种类型:慢性阻塞性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿。其中慢性阻塞性肺气肿在临床上常见,对健康危害大。常见发病原因是慢性支气管炎导致的肺通气障碍,末稍肺组织内残气量多,致肺泡增大,肺泡破裂互相融合;另一个与肺气肿有关的的病因是弹性蛋白酶增多,活性增高。由于肺泡扩张,间隔变窄;肺泡融合,间隔断裂;以上病变使肺毛细血管床明显减少,小动脉内膜纤维性增厚,肺动脉压力增高,最终导致肺心病。

二、大叶性肺炎、小叶性肺炎和军团菌肺炎区别有哪些?

1、大叶性肺炎

  绝大多数由肺炎链球菌引起,多见于青壮年,属纤维素性炎。病变累及肺的大叶或大叶大部,肺泡腔中大量纤维素性渗出。起病急,病程7~10天。病理上表现为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期四期。常由于肺内炎症直接侵犯胸膜而合并纤维素性胸膜炎。由于抗生素的广泛应用,现在临床上典型的大叶性肺炎已不是很多见。绝大多数及时治疗可痊愈,合并症较少,主要有:肺肉质变、肺脓肿及脓胸、脓毒败血症、感染性休克。

2、小叶性肺炎

  可由多种病菌引起,也可以是混合性感染。老年人和小儿多见,是以支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。病变可以局限在一个小叶,也可以融合成大叶,肺泡腔内的渗出成分有些以浆液为主,有些以纤维素为主,有些则以化脓为主。预后取决于原发病和小叶性肺炎的进展。并发症较多:心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿及脓胸、脓毒败血症等。

3、军团菌肺炎

军团菌病属世界性分布。本菌在自然界中抵抗力较强,对一般化学消毒剂敏感。军团菌肺炎是近年来新认识的细菌性传染病。常年均可发生,但以夏秋季节多见,既可流行也可散发。是以肺炎为主要表现的全身多器官受累的严重性疾病。可在肺内形成化脓性支气管炎,可表现为小叶性、小叶融合性甚至大叶性病变。临床症状重,病死率约为10%~20%。

三、简述肺癌如何分型?

绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮,支气管腺体和肺泡上皮,也有来源于支气管粘膜内的嗜银细胞。

肺癌在肉眼上分为:①中央型,常位于肺门部;②周围型,位于肺叶周边部;③弥漫型,癌组织沿肺泡呈弥漫性浸润,在肉眼上与小叶性肺炎不易鉴别。

组织学上肺癌分为:①小细胞癌:是肺内恶性度较高的一种癌,起源于支气管粘膜和粘膜内的嗜银细胞。②鳞状细胞癌:最常见的组织学类型,约占肺癌的一半以上,多为中央型。③腺癌:常为周围型,女多于男性,常见于被动吸烟者。④大细胞癌:少见。

四、简述继发性肺结核的病理特点。

继发性肺结核病是机体再次感染给核杆菌引起的结核病,多发生于成人,因而又称成人型肺结核病。成人型肺结核病多为原发性肺结核病肺内播散的结果:①病变多从肺上部开始,向肺下部发展;②病变多为增生性病变,易发生干酪样坏死;③病变的扩散途径以气道播散为主,淋巴道和血道播散少见;④病程呈慢性过程,在肺内形成新旧混杂、上重下轻、上旧下新的复杂病变。常见的继发性肺结核病有局灶性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎及结核球。

五、简述流行性乙型脑炎的基本病变。

流行性乙型脑炎是以脑实质的病变为主的炎症性疾病。病变主要发生于发质和神经核团,以大脑皮质、丘脑、中脑病变最严重,小脑延髓和桥脑次之,脊髓很少发生病变。其主要病理变化有:①神经细胞变性坏死:表现为神经细胞肿胀、尼氏体消失、核浓缩。胶质细胞吞噬变性坏死的神经细胞(噬神经细胞现象)。胶质细胞包绕变性坏死的神经细胞(卫星现象);②软化灶形成:局部神经细胞及邻近的轴突、髓鞘、胶质细胞、胶质纤维均陷入坏死,溶解液化形成软化灶;③炎细胞浸润:常见的淋巴单核细胞围绕小血管形成套油状浸润;④胶质细胞增生:可呈弥漫性增生,亦可呈结节状增生。

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